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Un psicoestimulante que incrementa la vigilancia es el modafinil d, difenilmetilsulfinil acetamida, comercializado en la actualidad para el tratamiento de la narcolepsia. Sin embargo, podría tener otros usos que incluirían la dependencia a la cocaína. El modafinil incrementaría el glutamato a nivel cerebral e inhibiría la liberación de GABA efectos opuestos a los de la cocaína y presenta una débil interacción con el transportador de dopamina. Esta droga predispondría menos al abuso y a los efectos adversos centrales y periféricos que los psicoestimulantes convencionales. El modafinil es un inductor de CYP3A que cumpliría un papel menor en el metabolismo del modafinil. La cocaína se metaboliza a benzoilecgonina, ester metílico de ecgonina y norcocaína.

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La evidencia parece indicar que el modafinilo, al igual que otros estimulantes, incrementa la liberación de monoaminas, específicamente la norepinefrina y la dopamina. A pesar de su acción sobre la histamina, comparte parcialmente el modo de acción con otros estimulantes debido a sus efectos sobre la norepinefrina y dopaminas. El modafinilo también promueve un estado de excitación por dos vías: activa los circuitos glutamatérgicos e inhibe la liberación de GABA, que es el responsable de la inhibición de circuitos neuronales relacionados con el estrés y la ansiedad. Por eso el modafinilo sirve para tratar la narcolepsia, caracterizada principalmente por un estado extremo de somnolencia diurna; se produce por una alteración genética que predispone al sistema inmune a atacar a las neuronas orexigénicas. El modafinilo no es un ligando para los neuroreceptores implicados en el mecanismo del sueño, no actuando sobre los receptores adrenérgicos, dopaminérgicos, serotoninérgicos, GABAérgicos, adenosinérgicos modafinilo 200 mg precio benzodiazepínicos. Tampoco altera las hormonas implicadas en la regulación del sueño melatonina, cortisol y hormona del crecimiento.


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  • La venlafaxina inhibe selectivamente la recaptación de serotonina y noradrenalina.
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Al individuo y depende de la dosis del fármaco, la presencia de fármacos que interactúan y el estado del hígado. Metabolismo de la aspirina y el paracetamol.


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Para comprender las enfermedades del sistema respiratorio y cómo se pueden tratar, es necesario tener una visión general del funcionamiento normal del sistema respiratorio; que son las estructuras involucradas, el mecanismo de la respiración y el intercambio de gases y el control y variación de la frecuencia respiratoria. El aire debe poder entrar y salir de los pulmones de manera eficiente y el intercambio de gases debe ser adecuado.


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) La gran mayoría de los medicamentos se administran por vía oral en forma de píldoras, cápsulas, comprimidos o líquidos. Después de la administración oral, la absorción de un fármaco se realiza en el estómago o el intestino. directamente a través del sistema portal hepático al hígado antes de llegar a la circulación general. El hígado es el sitio principal del metabolismo y la inactivación de los fármacos. Muchos factores afectan la absorción del fármaco en el tracto gastrointestinal, incluida la solubilidad en lípidos de la droga; su peso molecular; el pH del ambiente local; la superficie del membrana absorbente; tiempo de vaciado gástrico; la tasa de eliminación del gastrointestinal tracto por la sangre y el grado de unión a proteínas plasmáticas del fármaco una vez en la sangre Arroyo. Debido a que la vía oral es una vía común de administración de medicamentos, se considera con más detalle.


La depresión bipolar parece ser una enfermedad genética compleja, con genes susceptibles interactuando con factores ambientales y eventos de vida adversos. Tanto la depresión como la manía están asociadas con cambios en las monoaminas cerebrales. Se provigil sin receta que el antihistamínico imipramina y el anti-tuberculosis la droga iproniazida tuvo actividades antidepresivas. Se encontró que la imipramina inhibe neuronal captación de noradrenalina y serotonina por las neuronas presinápticas del cerebro. Iproniazid fue se encontró que inhibe la monoamino oxidasa, la enzima que descompone las monoaminas. Ambos estos acciones resultan en niveles elevados de monoaminas en la sinapsis.

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